Регулон GadX впливає на експресію гена вірулентності та адгезію ентеропатогенних свиней

Анотація

Здатність ентеропатогенних кишкових паличок (EPEC) експресувати гени фактора вірулентності та розвивати прикріплюючі та витікаючі ураження (AE) гальмується в кислому середовищі. Це пригнічення зумовлене активацією фактора транскрипції GadX, який посилює експресію декарбоксилази глутамінової кислоти (Gad). Gad, у свою чергу, виробляє γ-аміномасляну кислоту (ГАМК), яка нещодавно була доведена як сприятлива дія на епітелій товстої кишки in vitro через підвищений рівень муцину-1.

впливає

У цьому дослідженні ми намагались перевірити, чи примусова активація/надмірна експресія GadX скасовує пов'язані з вірулентністю характеристики EPEC та провокує збільшення виробництва ГАМК. Штами EPEC виділяли з діарейних свиней і піддавали активації GadX шляхом підкислення, а також надмірної експресії gadX за допомогою індуцибельної експресійної векторної плазміди. Визначали концентрації ГАМК у ростовому середовищі, здатність адгезії до епітеліальних клітин свинячого кишечника (IPEC-J2) та експресію гена вірулентності.

Зростання в підкислених середовищах призвів до підвищення рівня ГАМК, регульованої експресії gadA/B та зниженого регулювання синтезу мРНК бактеріального інгіміну адгезину. Штами EPEC, трансформовані геном gadX, давали в 2,1–3,4 рази вищі рівні ГАМК, ніж контролі з порожнім вектором, і повністю втрачали здатність прилипати до клітин IPEC-J2 та індукувати накопичення актину.

Ми прийшли до висновку, що посилена активація gadX може скасувати здатність EPEC прилипати до кишкового епітелію за рахунок зменшення експресії основних генів вірулентності.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску