ПОШВИ НА ХІМІЧНІЙ МОЖУТЬ ТРИМАТИ ТАЄМНУ, ЩОБ ПОТУЖИТИСЯ - Новини Deseret
Дослідники, які шукають відповіді на ожиріння, кажуть, що надзвичайне збільшення ваги може контролюватися, частково, дією хімічної речовини мозку, яка допомагає викликати ненажерливий апетит.
Лабораторне дослідження з мишами проливає нове світло на лептин - протеїн, що контролює жир, який вже тестується на людях. усунення хімічної речовини головного мозку, званої нейропептидом Y, або NPY, призводить до того, що миші з надмірною ожирінням схуднуть і стануть просто пухкими.
Еріксон сказав, що миші з дефектним геном, який називається OB, не виробляють лептин, протеїн для контролю апетиту. Без лептину миші переживають нескінченний харчовий запой, харчуючись без обмежень. Вони стають сильно жирними, стерильними, діабетиками і млявими.
Однак, коли генетично видаляють NPY з цієї породи гризунів, миші худнуть, стають більш енергійними, а деякі навіть можуть розмножуватися. Дослідження доводить, що відсутність NPY пригнічує апетит, сказав Еріксон.
"NPY є причиною приблизно половини ожиріння, спричиненого нестачею лептину", - сказав Еріксон. "Це лише частина головоломки. Є й інші елементи, що стимулюють бажання їсти. Є півтора десятка інших речовин або навіть деякі гени, які також сприяють ожирінню".
Висновок важливий, оскільки "встановлює прямий зв'язок між деякими ефектами лептину та нейропептидом Y", - сказав д-р Джеффрі Фрідман з університету Рокфеллера в Нью-Йорку, співвідкривач гена OB.
Фрідман сказав, що взаємозв'язок між хімічними речовинами, які контролюють масу тіла, "є складним", і робота Еріксона пов'язує лише два елементи.
"Багато чого ще потрібно зробити для ідентифікації всіх інших компонентів", - сказав він. "Чим більше ми це розуміємо, тим більша ймовірність розробки якоїсь терапії".
Каліфорнійська фармацевтична компанія знаходиться на дуже ранніх стадіях тестування лептину як препарату для контролю ваги для людей з надмірною ожирінням.
Еріксон та його колеги генетично сконструйованих мишей були подвійно мутантами, не маючи генів як для лептину, так і для NPY. Інша група тварин, звана мишами ob/ob, не мала гена лептину, але мала ген NPY. Інша група мишей мала нормальні гени. Тоді всім мишам дозволялося їсти скільки завгодно.
"Раніші дослідження показали, що миші ob/ob мали надмірну кількість NPY у мозку", - сказав Еріксон. "Це сприяє потягу до їжі. Ми хотіли перевірити, чи не впливає вилучення цього нейропептиду на апетит".
Ефект був очевидним через 16 тижнів. Об/миші, у яких бракує лептину, але мають NPY, їли на 62 відсотки більше, ніж звичайні миші, і страждали ожирінням. Подвійні мутантні миші, у яких бракувало як лептину, так і NPY, їли на 35 відсотків більше, ніж звичайні миші, і були товстішими, ніж звичайні миші, але вони були приблизно вдвічі здоровішими, ніж миші ob/ob.
Дослідник зазначив, що невідомо, як це дослідження генів жиру буде застосовано до людей.
"Ми не знаємо, що NPY робить у людей, які страждають ожирінням, тому ми не можемо обов'язково екстраполювати результати досліджень на мишах на людей", - сказав Еріксон.