Кокосова олія та розвиток раку
В цілому дієти з високим вмістом жиру корелюють із підвищеним ризиком раку шкіри, печінки, молочної залози, товстої кишки та простати (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9), але наслідки для здоров'я може стратифікуватися по-різному залежно від типу та джерела жиру.
Тригліцериди із середнім ланцюгом (МСТ) мають унікальні структурні та фізіологічні властивості, які можуть надавати диференційований вплив на розвиток певних пухлин, ніж інші жири (10, 11). Загальновизнано, що переклад жирні кислоти та поліненасичені жири (ПНЖК), такі як лінолева кислота, сприяють розвитку пухлин, при цьому омега-3 ПНЖК мають нейтральну або захисну дію.
Кокосова олія та високий відсоток МСТ пов'язані з меншою кількістю випадків раку печінки (12, 13, 14), товстої кишки та тонкої кишки (11, 15), грудей (4, 17, 18, 20) та підшлункової залози ( 21) у порівнянні з ПНЖК, як кукурудзяна олія. ПНЖК також можна розділити на жирні кислоти омега 3, 6 та 9, що також може мати додаткові відмінності щодо їх впливу на рівень раку та прогресування.
PUFA омега 6, як правило, є протизапальними, змінюють прийом сигналу на клітинній мембрані, знижують імунітет і є більш сприйнятливими до окислення - підтримуючи розвиток та ріст раку (22). Омега-3 ПНЖК (EPA та DHA) можуть асоціюватися з меншою кількістю ракових захворювань у порівнянні з дослідженнями, що використовують омега-6-ПНЖК (23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33), але асоціації все ще залишаються безрезультатними (34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47).
Можливі механізми дії:
Кокосова олія має потенціал модулювати ризик розвитку раку різними способами.
Структура та стабільність клітинної мембрани:
Завдяки своєму унікальному складу жирів кокосова олія сприяє зміцненню здорової структури клітинної мембрани, що забезпечує здорову передачу сигналу та додає стабільності клітин від окисного стресу. Він також має нейтральну дію на гормони, на відміну від лінолевої та ліноленової кислот, які мають протизапальну та протизапальну дію.
Кокосова олія також може сприяти підвищенню рівня здорового рівня холестерину в організмі. Холестерин допомагає підтримувати здоров'я клітинних мембран, а також діє як попередник статевих та стероїдних гормонів. На ендогенне вироблення холестерину припадає більшість рівнів холестерину в організмі, оскільки його можна виготовити з жирних кислот, амінокислот та глюкози.
Хоча велика увага до холестерину зосереджена на серцевих захворюваннях, його асоціації з раком часто залишаються поза увагою. Низький рівень холестерину значною мірою пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку різних типів раку (48, 49).
Незважаючи на високу концентрацію насичених жирних кислот, кокосове масло може мати нейтральний і підтримуючий вплив на рівень холестерину в організмі. Хоча жири в кокосовій олії можуть підвищувати загальний рівень холестерину та ЛПНЩ, вважається, що вони мають глибший вплив на рівень ЛПВЩ та інші важливі маркери ризику серцевих захворювань (50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67).
Метаболізм кетонів
MCT, що містять дві третини складу кокосової олії, однозначно метаболізуються в джерело енергії без глюкози, відоме як кетони, які можуть захищати від раку (68). МСТ швидко окислюються в кетонові тіла, які швидко забезпечують джерело енергії печінки та решти тіла. МСТ можуть бути ефективними в умовах, коли потреби в енергії збільшені, такі як після операції та загальне недоїдання. Крім того, МСТ можуть також запропонувати дієтичне джерело кетонових тіл у модифікованій кетогенній дієті, оскільки часто існує погана відповідність традиційній кетогенній дієті (69) .
На мишачій моделі гліоми кетогенна дієта покращила рівень виживання у мишей. Результати були пов'язані зі зменшенням активних форм кисню, що утворюються пухлинними клітинами, а також з модуляцією експресії генів, відповідальних за ріст пухлини та окислювальний стрес. Зміни в експресії генів вказують на механізми, які виходять за рамки простого зниження глюкози (70).
Додаткове дослідження з використанням кетогенної дієти на мишах з використанням МСТ та омега-3 жирних кислот показало затримку росту аденокарциноми шлунка (71). Інше дослідження на мишах припустило, що зменшення росту пухлини може бути обумовлено загальною модуляцією імунної системи (72).
Протипоказанням до споживання МСТ може бути стан кетоацидозу, де діабетики мають найбільший ризик. Крім того, у хворих на цироз печінки може спостерігатися поганий кліренс MCT печінкою, і за ними слід ретельно стежити (73).
Імунна підтримка:
МСТ можуть також забезпечити протипухлинні переваги, підтримуючи нормальну роботу імунної системи (74).
Пацієнти з раком шлунково-кишкового тракту, які потребують повного парентерального харчування, отримували суміш МСТ та ЛКТ або просто ЛКТ. У тих, хто отримував MCT/LCT, значно покращився харчовий статус, виміряний комплементами С3 і С4, загальним числом лімфоцитів та імуноглобулінами, а також більш високим рівнем преальбуміну (75).
Певні вірусні та інфекційні процеси можуть сприяти захворюваності та зростанню раку. MCT кокосової олії та відповідні їм моногліцериди можуть також мати антимікробні властивості, які можуть допомогти модулювати запалення опосередковано та модулювати ризик раку.
Непов’язані посилання:
3.) Редді Б.С., Вайсбургер Н, Віндер Е.Л. Вплив рівня харчового жиру та диметилгідразину на виведення фекальної кислоти та стерину та канцерогенез товстої кишки. J Natl Cancer Inst 1974; 52: 507-11
14.) Miller JA et al. 1944. Вплив певних ліпідів на канцерогенність p-диметиламініоазобензолу. Рак Res. 4: 756-761
29.) Такахасі М. та співавт. 1997: Придушення канцерогенезу товстої кишки щурами докозагексановою кислотою (DHA). Proc Am Assoc Cancer Res 38: 109
32.) Hunter DJ та ін. 1996. Когортні дослідження споживання жиру та ризику раку. Огляд та мета-аналіз. Am J Clin Nutr 1998; 68: 142-53. 13.
41.) Galli C, Butrum R. Дієтичні три жирні кислоти та рак. Огляд. Світова Преподобна дієта Нутра 1991; 66: 446-61
54.) Blackburn GL, Kater G, Mascioli EA та ін. Переоцінка впливу кокосової олії на рівень холестерину та атерогенезу в сироватці крові. J Філіпп Мед доц. 1988; 64 (4): 144-52. 69.) (Otto C 2008)