Антистаріння дефіциту гена Клото, що сприяє підвищеному жиру, викликаному дієтою, артеріальне затвердіння через

Приналежності

  • 1 Від кафедри фізіології Медичного коледжу Центру наук про здоров’я Університету Оклахоми.
  • 2 Від кафедри фізіології Медичного коледжу Університету Оклахоми, Центр наук про здоров'я. [email protected].

Автори

Приналежності

  • 1 Від кафедри фізіології Медичного коледжу Центру наук про здоров’я Університету Оклахоми.
  • 2 Від кафедри фізіології Медичного коледжу Центру наук про здоров’я Університету Оклахоми. [email protected].

Анотація

Ключові слова: АМФ-активовані протеїнкінази; холестерин; колаген; дієтичне, жирне; еластин; метаболічний синдром X; скутість судин.

дефіциту

Цифри

Фігура 1. KL дефіцит прискорюється і посилюється ...

Фігура 1. KL дефіцит прискореного та загостреного HFD-індукованого артеріального жорсткості та гіпертонії

Малюнок 2. KL дефіцит посилює експресію, спричинену ВЧЧ ...

Малюнок 2. KL дефіцит посилював HFD-індуковану експресію аортального колагену I і TGFβ1 і призводив…

Рисунок 3. AICAR полегшив артеріальну ригідність, гіпертонію, ...

Малюнок 3. AICAR полегшив артеріальну ригідність, гіпертонію та високий рівень глюкози в крові при дефіциті KL…

Рисунок 4. Обробка AICAR збільшила pAMPKα (T172), peNOS (S1177),…

Рисунок 4. Лікування AICAR збільшило рівні pAMPKα (T172), peNOS (S1177) та Mn-SOD в аорті миші

Рисунок 5. AICAR полегшив виробництво артеріального супероксиду ...

Рисунок 5. AICAR полегшив вироблення артеріального супероксиду в Росії KL дефіцитні миші з HFD

Рисунок 6. Регульований AICAR колаген I, Runx2,…

Рисунок 6. Рівень регульованого AICAR колагену I, Runx2 та TGFβ1 в аортах миші